Nghiên Cứu Liên Kết Protein Mất Trí Nhớ TDP43 Với Sửa Chữa DNA, Bệnh Não Và Ung Thư

(MENAFN- AsiaNet News)

Các nhà nghiên cứu tại Houston Methodist đã phát hiện ra rằng một protein liên quan đến các bệnh thoái hóa thần kinh như mất trí nhớ và xơ cứng teo cơ một bên (ALS) cũng giúp kiểm soát quá trình sửa chữa DNA quan trọng, theo một thông cáo báo chí do ScienceDaily phát hành. Hệ thống sửa chữa này, gọi là sửa chữa sai lệch ghép đôi DNA, sửa các lỗi xảy ra khi tế bào sao chép vật chất di truyền. Phát hiện này gợi ý rằng protein có thể ảnh hưởng đến cả các bệnh về não và ung thư, có khả năng định hình lại cách các nhà khoa học nghĩ về các bệnh lý lớn này.

Nghiên cứu, được công bố trong Nucleic Acids Research, cho thấy protein ‘TDP43’ điều chỉnh các gen chịu trách nhiệm sửa lỗi DNA. Theo thông cáo, khi mức độ của protein này giảm quá thấp hoặc tăng quá cao, các gen sửa chữa đó trở nên quá hoạt động. Thay vì bảo vệ tế bào, hoạt động sửa chữa tăng cao có thể gây hại cho neuron và làm mất ổn định bộ gen, điều này có thể làm tăng nguy cơ ung thư.

Một Điều Khiển Quan Trọng của Việc Sửa Chữa DNA

“Việc sửa chữa DNA là một trong những quá trình cơ bản nhất trong sinh học,” nhà nghiên cứu chính Muralidhar L Hegde, Tiến sĩ, giáo sư phẫu thuật thần kinh tại Trung tâm Phục hồi thần kinh của Viện Nghiên cứu Houston Methodist, cho biết. “Những gì chúng tôi phát hiện là TDP43 không chỉ là một protein liên kết RNA khác tham gia vào quá trình splicing, mà còn là một điều khiển quan trọng của hệ thống sửa chữa sai lệch ghép đôi. Điều này có ý nghĩa lớn đối với các bệnh như ALS và mất trí nhớ thể trước (FTD) khi protein này hoạt động sai lệch,” ông Hegde nói thêm.

Liên Kết Không Ngờ Đến Ung Thư

Các nhà nghiên cứu cũng phát hiện bằng chứng liên kết protein này với ung thư. Bằng cách phân tích các cơ sở dữ liệu ung thư lớn, nhóm nghiên cứu nhận thấy rằng lượng TDP43 cao hơn liên quan đến số lượng đột biến trong các khối u lớn hơn. “Điều này cho chúng ta thấy rằng sinh học của protein này rộng hơn ngoài ALS hoặc FTD,” ông Hegde nói. “Trong ung thư, protein này dường như được tăng lên và liên quan đến tải lượng đột biến tăng. Điều này đặt nó vào điểm giao nhau của hai loại bệnh quan trọng nhất thời đại chúng ta: thoái hóa thần kinh và ung thư,” ông Hegde bổ sung theo thông cáo.

Tiềm Năng Cho Các Phương Pháp Điều Trị Mới

Các nhà khoa học cho biết các phát hiện này cũng có thể hướng tới các phương pháp điều trị mới. Trong các mô hình phòng thí nghiệm, giảm hoạt động sửa chữa DNA quá mức do TDP43 bất thường gây ra đã giúp phần nào đảo ngược tổn thương tế bào. Ông Hegde nói rằng kiểm soát sửa chữa sai lệch ghép đôi DNA có thể cung cấp một chiến lược điều trị. (ANI)

(Ngoại trừ tiêu đề, câu chuyện này chưa được chỉnh sửa bởi đội ngũ Asianet Newsable English và được đăng từ nguồn tin tổng hợp.)