Дослідження пов'язує білок деменції TDP43 з відновленням ДНК, захворюваннями мозку та раком

( MENAFN- AsiaNet News )

Дослідники з Houston Methodist виявили, що білок, пов’язаний з нейродегенеративними захворюваннями, такими як деменція та аміотрофічний латеральний склероз (ALS), також допомагає контролювати важливий процес ремонту ДНК, згідно з прес-релізом, опублікованим ScienceDaily. Ця система ремонту, відома як виправлення несумісностей ДНК, виправляє помилки, що виникають під час копіювання генетичного матеріалу клітинами. Відкриття свідчить про те, що цей білок може впливати як на мозкові захворювання, так і на рак, потенційно змінюючи уявлення вчених про ці важливі стани здоров’я.

Дослідження, опубліковане в журналу Nucleic Acids Research, показує, що білок ‘TDP43’ регулює гени, відповідальні за виправлення помилок у ДНК. За даними прес-релізу, коли рівень цього білка занизький або занадто високий, гени ремонту стають надмірно активними. Замість захисту клітин, підвищена активність ремонту може шкодити нейронам і дестабілізувати геном, що може збільшити ризик розвитку раку.

Ключовий регулятор ремонту ДНК

“Ремонт ДНК — один із найосновніших процесів у біології,” сказав головний дослідник Муралідхар Л. Хегде, доктор філософії, професор нейрохірургії в Центрі нейрорегенерації Houston Methodist Research Institute. “Ми виявили, що TDP43 — це не просто ще один білок, що зв’язується з РНК і бере участь у сплайсингу, а важливий регулятор механізму виправлення несумісностей. Це має великі наслідки для таких захворювань, як ALS і фронтотемпоральна деменція (FTD), де цей білок працює неправильно,” додав Хегде.

Неочікуваний зв’язок із раком

Дослідники також знайшли докази зв’язку білка з раком. Аналізуючи великі бази даних ракових захворювань, команда виявила, що вищі рівні TDP43 асоціюються з більшою кількістю мутацій у пухлинах. “Це показує, що біологія цього білка ширша, ніж просто ALS або FTD,” сказав Хегде. “У ракових захворюваннях цей білок, здається, підвищується і пов’язаний із збільшенням мутаційного навантаження. Це ставить його на перетин двох найважливіших категорій захворювань нашого часу: нейродегенерації та раку,” додав він.

Можливість нових лікувань

Вчені стверджують, що результати можуть також вказувати на нові підходи до лікування. У лабораторних моделях зменшення надмірної активності ремонту ДНК, викликаної аномальним TDP43, частково відновлювало клітинні пошкодження. Хегде зазначив, що контроль за виправленням несумісностей у ДНК може стати терапевтичною стратегією. (ANI)

(Крім заголовка, ця історія не редагувалася командою Asianet Newsable English і публікується з синдикованого джерела.)