Исследование связывает белок деменции TDP43 с восстановлением ДНК, заболеванием мозга и раком

(MENAFN- AsiaNet News)

Исследователи из Хьюстонского методистского университета обнаружили, что белок, связанный с нейродегенеративными заболеваниями, такими как деменция и боковой амиотрофический склероз (БАС), также участвует в контроле важного процесса ремонта ДНК, сообщает ScienceDaily. Эта система ремонта, известная как исправление несоответствий в ДНК, исправляет ошибки, возникающие при копировании генетического материала клетками. Открытие предполагает, что белок может влиять как на мозговые заболевания, так и на рак, что потенциально может изменить представление ученых о этих серьезных состояниях.

Исследование, опубликованное в журнале Nucleic Acids Research, показывает, что белок ‘TDP43’ регулирует гены, ответственные за исправление ошибок в ДНК. Согласно пресс-релизу, при слишком низком или слишком высоком уровне этого белка активность соответствующих генов увеличивается. Вместо защиты клеток, повышенная активность ремонта может навредить нейронам и destabilizировать геном, что может повысить риск развития рака.

Ключевой регулятор ремонта ДНК

“Ремонт ДНК — один из самых фундаментальных процессов в биологии”, — заявил ведущий исследователь Муралидхар Л. Хегде, доктор философии, профессор нейрохирургии в Центре нейрорегенерации Хьюстонского методистского исследовательского института. “Что мы обнаружили, так это то, что TDP43 — не просто еще один белок, связывающийся с РНК и участвующий в сплайсинге, а важный регулятор системы исправления несоответствий. Это имеет большое значение для таких заболеваний, как БАС и фронтотемпоральная деменция (FTD), где этот белок работает неправильно”, добавил Хегде.

Неожиданная связь с раком

Исследователи также нашли доказательства связи белка с раком. Анализируя крупные базы данных по онкологическим заболеваниям, команда обнаружила, что повышенные уровни TDP43 связаны с большим количеством мутаций в опухолях. “Это говорит нам о том, что биология этого белка шире, чем просто БАС или FTD”, — отметил Хегде. “В раковых клетках этот белок, по-видимому, увеличивается и связан с ростом количества мутаций. Это ставит его на пересечение двух важнейших категорий заболеваний нашего времени: нейродегенерации и рака”, — добавил он, согласно пресс-релизу.

Потенциал для новых методов лечения

Учёные считают, что их открытия могут также привести к новым подходам к терапии. В лабораторных моделях снижение чрезмерной активности ремонта ДНК, вызванной аномальным TDP43, частично восстановило повреждения клеток. Хегде отметил, что контроль за исправлением несоответствий в ДНК может стать терапевтической стратегией. (ANI)

(За исключением заголовка, эта статья не редактировалась командой Asianet Newsable English и опубликована из синдицированного источника.)